1. Cấu trúc giấc ngủ
Giấc ngủ người trưởng thành bình thường được chia thành hai trạng thái chính:
-
NREM (Non-Rapid Eye Movement) gồm 3 giai đoạn:
-
N1: chuyển tiếp từ thức sang ngủ, chiếm ~5% tổng thời gian ngủ.
-
N2: đặc trưng bởi sleep spindles và K-complex, chiếm ~50%.
-
N3 (slow-wave sleep): giai đoạn ngủ sâu, EEG có sóng delta, đóng vai trò phục hồi thể chất.
-
-
REM (Rapid Eye Movement): đặc trưng bởi mất trương lực cơ và chuyển động mắt nhanh. Liên quan đến giấc mơ, xử lý cảm xúc và củng cố trí nhớ dài hạn.
Một đêm ngủ gồm 4–6 chu kỳ, mỗi chu kỳ ~90–110 phút. Cuối đêm, thời lượng REM kéo dài hơn và N3 giảm dần.
2. Mô hình điều hòa giấc ngủ
Mô hình Borbely (1982) giải thích cơ chế điều hòa giấc ngủ thông qua 2 quá trình:
-
Process S (homeostatic, Áp lực ngủ): áp lực ngủ tăng dần theo thời gian thức, chủ yếu do adenosine tích lũy trong não. Sau khi ngủ sâu (N3), áp lực này giảm.
-
Process C (circadian, đồng hồ sinh học): điều phối bởi nhân trên giao thoa (SCN) của vùng dưới đồi, kiểm soát thời điểm ngủ và tỉnh táo theo chu kỳ ngày-đêm. Chịu ảnh hưởng bởi ánh sáng - bóng tối, hormone melatonin, và nhịp tiết cortisol. Chu kỳ nội tại của SCN khoảng 24,2 giờ (cần ánh sáng đồng bộ hóa).
Sự tương tác giữa hai quá trình này quyết định thời điểm khởi phát và duy trì giấc ngủ.

3. Vai trò các chất dẫn truyền thần kinh
Trạng thái ngủ – thức được điều khiển bởi sự cân bằng tinh vi giữa hệ thống kích hoạt tỉnh táo và hệ thống ức chế giấc ngủ trong hệ thần kinh trung ương. Các chất dẫn truyền thần kinh đóng vai trò trung tâm trong quá trình này:
-
GABA: chất ức chế chủ yếu, khởi phát giấc ngủ thông qua vùng VLPO.
-
Histamine và Orexin: duy trì sự tỉnh táo, thiếu orexin gây ngủ rũ.
-
Norepinephrine và Serotonin: thúc đẩy tỉnh táo, đồng thời ức chế REM.
-
Acetylcholine: hoạt hóa mạnh trong REM và trạng thái thức.
-
Melatonin: điều hòa nhịp sinh học và thúc đẩy buồn ngủ vào ban đêm.
Sự tương tác nhịp nhàng giữa các chất này quyết định thời điểm, chất lượng và cấu trúc của giấc ngủ.
4. Sự thay đổi sinh lý giấc ngủ theo tuổi
Trẻ sơ sinh (0–3 tháng tuổi)
Ở trẻ sơ sinh, chu kỳ giấc ngủ ngắn hơn đáng kể so với người trưởng thành, trung bình khoảng 50 phút mỗi chu kỳ. Đặc điểm nổi bật là REM chiếm đến 50% tổng thời gian ngủ – cao nhất trong vòng đời. Ngoài ra, trẻ thường bắt đầu giấc ngủ bằng REM, thay vì NREM như người lớn. Giai đoạn này chưa có sự phân định rõ ràng giữa REM và NREM.
Giấc ngủ ở trẻ sơ sinh có tính chất phân mảnh, không ổn định và chưa tuân theo chu kỳ ngày–đêm. Nguyên nhân là do hệ thống điều hòa nhịp sinh học trung tâm (nhân trên giao thoa – SCN) chưa trưởng thành, và quá trình tiết melatonin nội sinh chưa đi vào chu kỳ đều đặn. Từ khoảng 3–6 tháng tuổi, nhịp sinh học bắt đầu định hình, dẫn đến giấc ngủ ban đêm kéo dài hơn và ban ngày tỉnh táo hơn.
Người trưởng thành lớn tuổi (từ 60 tuổi trở lên)
Giấc ngủ của người lớn tuổi có nhiều thay đổi sinh lý:
-
Giảm đáng kể thời lượng N3 (ngủ sâu), vốn là giai đoạn có vai trò chính trong phục hồi thể chất và miễn dịch.
-
Tăng thời lượng N1 (ngủ nông), làm giấc ngủ dễ bị đánh thức bởi yếu tố môi trường.
-
Tăng số lần thức giấc trong đêm, kéo theo giảm hiệu quả giấc ngủ (sleep efficiency).
-
Có xu hướng ngủ sớm và thức sớm hơn so với trước đó – được gọi là rối loạn pha giấc ngủ tiến (Advanced Sleep Phase Disorder).
-
Nhiều người cao tuổi gặp hiện tượng ngủ phân mảnh (fragmented sleep) mà không có rối loạn giấc ngủ thực thể.
Những thay đổi này làm tăng nguy cơ rối loạn giấc ngủ thứ phát ở người cao tuổi, đặc biệt khi đi kèm với các bệnh lý nền như trầm cảm, suy tim, đau mạn tính hoặc bệnh thần kinh thoái hóa.
5. Ý nghĩa lâm sàng
Kiến thức sinh lý giấc ngủ là nền tảng để:
-
Chẩn đoán các rối loạn như mất ngủ, rối loạn nhịp sinh học, ngưng thở khi ngủ.
-
Lựa chọn công cụ đánh giá: PSG, actigraphy, ESS, PSQI.
-
Hướng dẫn trị liệu: CBT-I, liệu pháp ánh sáng, CPAP, melatonin…
Cần hiểu rõ các cơ chế sinh lý học để đưa ra chiến lược điều trị cá thể hóa, phù hợp với từng rối loạn và bệnh nhân cụ thể.
Tài liệu tham khảo
-
Carskadon MA, Dement WC. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and Practice of Sleep Medicine, 6th ed. Elsevier; 2017.
-
Borbély AA. Hum Neurobiol. 1982;1(3):195–204.
-
Dijk DJ, Czeisler CA. J Sleep Res. 1995;4(S2):112–117.
-
Saper CB, Fuller PM, Pedersen NP, Lu J, Scammell TE. Neuron. 2010;68(6):1023–1042.
-
Brown RE, Basheer R, McKenna JT, Strecker RE, McCarley RW. Physiol Rev. 2012;92(3):1087–1187.
-
Ohayon MM, Carskadon MA, Guilleminault C, Vitiello MV. Sleep. 2004;27(7):1255–1273.