Trong điều trị ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn (OSA) bằng CPAP, bác sĩ đôi khi ghi nhận một tình huống trái ngược: CPAP đã làm đường thở thông và giảm các cơn tắc nghẽn, nhưng dữ liệu theo dõi lại xuất hiện các cơn ngưng thở kiểu trung ương (đường thở vẫn mở, nhưng nỗ lực thở giảm hoặc mất).

Hiện tượng này trước đây thường được gọi là complex sleep apnea. Thuật ngữ được dùng phổ biến hiện nay là Treatment-Emergent Central Sleep Apnea (TE-CSA), tức ngưng thở trung ương “xuất hiện hoặc trở nên rõ” sau khi bắt đầu PAP/CPAP. 

Dưới đây là cơ chế sinh lý bệnh giải thích tại sao việc điều trị tắc nghẽn lại vô tình kích hoạt cơ chế ngưng thở trung ương ở một số bệnh nhân.

1. Cơ chế CO2 và Ngưỡng ngưng thở 

Não bộ điều khiển hô hấp chủ yếu dựa vào CO₂. Khi CO₂ giảm xuống dưới một mức nhất định (gọi là “ngưỡng ngưng thở”), trung tâm hô hấp có thể tạm thời giảm tín hiệu hít vào để CO₂ tăng trở lại.

Khi bệnh nhân bắt đầu dùng CPAP, CPAP giúp đường thở thông và làm thông khí hiệu quả hơn. Ở một số người, sự thay đổi này khiến CO₂ giảm “hơi quá tay” so với mức cơ thể đang quen. Khi CO₂ rơi xuống dưới ngưỡng, bệnh nhân có thể xuất hiện một cơn ngưng thở trung ương.

Điểm quan trọng là: không phải đa số bệnh nhân OSA đều tăng CO₂ mạn tính. TE-CSA thường liên quan đến mất ổn định điều khiển hô hấp và dao động CO₂, chứ không cần phải có “tăng CO₂ mạn tính” mới xảy ra.

2. Phản xạ Hering-Breuer (Phản xạ căng phổi)

Một cơ chế thần kinh khác liên quan đến áp lực của máy CPAP tác động lên nhu mô phổi.

Khi sử dụng CPAP, đặc biệt là với áp lực cao, phổi luôn được giữ ở trạng thái căng phồng hơn bình thường.

Các thụ thể cảm nhận độ căng nằm ở cơ trơn phế quản và nhu mô phổi bị kích thích. Chúng gửi tín hiệu qua dây thần kinh phế vị  về não bộ báo hiệu rằng "Phổi đang rất đầy khí".

Để bảo vệ phổi khỏi bị quá căng, não bộ phản hồi bằng cách ức chế nhịp hít vào tiếp theo. Sự ức chế này biểu hiện ra bên ngoài là một cơn ngưng thở trung ương.

3. “Loop gain” cao làm nhịp thở dao động mạnh

Loop gain mô tả mức “nhạy” của hệ thống điều khiển hô hấp. Khi loop gain cao, não bộ có xu hướng phản ứng quá mức với thay đổi khí máu: lúc thì thở bù mạnh, lúc thì lại rơi vào ngưng thở.

Khi CPAP loại bỏ phần tắc nghẽn cơ học, hệ thống hô hấp của bệnh nhân có thể bộc lộ rõ tính “dao động”:

• Giai đoạn 1: bệnh nhân thở bù và thải CO₂ mạnh hơn
• Giai đoạn 2: CO₂ giảm xuống thấp → trung tâm hô hấp tạm “ngắt” → xuất hiện trung ương

Hệ hô hấp dao động mạnh giữa hai thái cực: Thở nhanh (để thải CO2) và Ngưng thở (khi CO2 thấp), tạo nên kiểu thở Cheyne-Stokes hoặc ngưng thở trung ương.

4. Tiên lượng và Hướng xử trí

Điều quan trọng cần lưu ý là TE-CSA thường mang tính chất tạm thời.

Cơ chế thích nghi: Trong đa số trường hợp, sau một thời gian sử dụng CPAP (vài tuần đến vài tháng), não bộ sẽ tự điều chỉnh lại "ngưỡng ngưng thở" CO2 để thích nghi với mức thông khí mới. Các cơn ngưng thở trung ương sẽ tự biến mất.

Điều chỉnh áp lực: Nếu tình trạng kéo dài, việc giảm bớt áp lực CPAP (nếu áp lực đang quá cao) hoặc chuyển sang chế độ APAP (Tự động điều chỉnh) có thể giúp giảm bớt sự giảm sâu CO2 và phản xạ căng phổi.

Can thiệp nâng cao: Với những trường hợp TE-CSA dai dẳng, bác sĩ có thể cân nhắc chuyển đổi thiết bị sang ASV (Adaptive Servo-Ventilation) – loại máy thở cao cấp có khả năng hỗ trợ từng nhịp thở và ổn định nồng độ khí máu cho bệnh nhân.

Tài liệu tham khảo:

Nigam G, Riaz M, Chang ET, Camacho M. Natural history of treatment-emergent central sleep apnea on positive airway pressure: A systematic review. Annals of Thoracic Medicine. 2018;13(2):86–91.

Miễn trừ trách nhiệm y khoa:

Thông tin trong bài viết mang tính chất tham khảo. Việc chẩn đoán và thay đổi phác đồ điều trị (đặc biệt là thay đổi áp lực máy thở) bắt buộc phải có chỉ định của bác sĩ dựa trên dữ liệu download từ thiết bị.