Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (Obstructive Sleep Apnea – OSA) và tăng huyết áp (THA) là hai bệnh lý mạn tính thường đồng mắc, có tương tác hai chiều và cùng chia sẻ nhiều cơ chế bệnh sinh. Các bằng chứng hiện có cho thấy OSA là yếu tố nguy cơ độc lập góp phần khởi phát và làm nặng THA, đặc biệt ở nhóm tăng huyết áp kháng trị. Việc nhận diện sớm OSA ở bệnh nhân THA và kiểm soát đồng thời hai bệnh lý có vai trò quan trọng trong giảm nguy cơ biến cố tim mạch–não và cải thiện tiên lượng dài hạn.

Cơ sở dịch tễ và sinh lý bệnh

OSA là rối loạn đặc trưng bởi các đợt tắc nghẽn đường hô hấp trên tái diễn khi ngủ, gây giảm thông khí hoặc ngưng thở hoàn toàn tối thiểu 5 lần/giờ, kéo dài ≥10 giây, dẫn đến thiếu oxy máu từng đợt và tăng CO₂. OSA hiện là dạng ngưng thở khi ngủ phổ biến nhất và có liên hệ chặt chẽ với các bệnh lý tim mạch, chuyển hóa và đột quỵ. Dịch tễ học ghi nhận OSA ảnh hưởng khoảng 24–26% nam giới và 17–28% nữ giới trong độ tuổi 30–70.

THA được định nghĩa khi huyết áp tâm thu ≥140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg, được phân loại thành THA nguyên phát hoặc thứ phát. Tỷ lệ hiện mắc OSA ở bệnh nhân THA cao hơn rõ rệt so với dân số chung; đáng chú ý, khoảng 75% bệnh nhân THA kháng trị có OSA tiềm ẩn, cho thấy OSA là nguyên nhân thứ phát quan trọng cần được sàng lọc trong thăm khám lâm sàng.

Các cơ chế bệnh sinh liên quan

1. Rối loạn chức năng hệ thần kinh tự chủ

Các đợt thiếu oxy và tăng CO₂ tái diễn trong OSA hoạt hóa mạnh hệ giao cảm và ức chế hệ phó giao cảm. Sự mất cân bằng này làm tăng trương lực mạch ngoại biên, tăng nhịp tim, và duy trì tình trạng tăng huyết áp không chỉ vào ban đêm mà kéo dài sang cả ban ngày.

2. Hoạt hóa hệ Renin–Angiotensin–Aldosterone (RAA/RAAS)

Thiếu oxy từng đợt có vai trò kích hoạt hệ RAA, làm tăng nồng độ angiotensin II và aldosterone. Angiotensin II gây co mạch mạnh và tăng sức cản mạch hệ thống; aldosterone thúc đẩy giữ muối–nước, gia tăng thể tích tuần hoàn, từ đó làm tăng huyết áp. Đồng thời, aldosterone gây phù nề mô vùng hầu họng/đường thở trên, làm tăng mức độ tắc nghẽn và thúc đẩy vòng xoắn bệnh lý OSA–THA tiến triển.

3. Tái phân bố dịch ban đêm

Ở bệnh nhân có THA và/hoặc tình trạng giữ muối–nước, dịch ngoại biên từ chi dưới có xu hướng tái phân bố về trung tâm và vùng cổ khi nằm ngủ. Hiện tượng này làm tăng áp lực mô mềm quanh đường thở trên, thúc đẩy tắc nghẽn hầu họng và gây tăng các đợt ngưng thở kèm dao động huyết áp về đêm.

4. Rối loạn chất lượng giấc ngủ

OSA là nguyên nhân hàng đầu gây ngủ phân mảnh, giảm thời gian ngủ sâu và suy giảm chất lượng giấc ngủ. Rối loạn giấc ngủ mạn tính và thiếu ngủ kéo dài có thể làm tăng huyết áp thông qua nhiều cơ chế trung gian: tăng hoạt tính giao cảm, tăng độ cứng động mạch, rối loạn chức năng nội mô, mất nhịp sinh học huyết áp (không giảm theo sinh lý vào ban đêm), và rối loạn chuyển hóa glucose–insulin.

5. Viêm hệ thống và stress oxy hóa

OSA liên quan với tình trạng viêm mạn tính mức độ thấp và tăng stress oxy hóa. Các đợt thiếu oxy–tái oxy hóa lặp lại tạo ra gốc tự do, kích thích giải phóng các cytokine viêm (như CRP độ nhạy cao, TNF-α, IL-6, IL-8…), góp phần gây rối loạn nội mô, xơ vữa mạch và gia tăng nguy cơ biến cố tim mạch.

Chiến lược điều trị và quản lý lâm sàng

1. Can thiệp lối sống

Giảm cân, tăng cường vận động thể lực, hạn chế muối, kiểm soát rượu bia và bỏ thuốc lá là nền tảng điều trị cho cả OSA và THA. Béo phì là yếu tố nguy cơ độc lập và là điểm giao thoa quan trọng giữa hai bệnh lý; do đó kiểm soát cân nặng có ý nghĩa then chốt trong giảm mức độ OSA và cải thiện huyết áp.

2. Liệu pháp áp lực đường thở dương liên tục (CPAP)

CPAP là tiêu chuẩn điều trị OSA mức độ trung bình–nặng. Ở bệnh nhân THA kháng trị, CPAP có thể làm giảm huyết áp tâm thu trung bình khoảng 5–7 mmHg. Hiệu quả giảm huyết áp phụ thuộc đáng kể vào thời gian sử dụng CPAP mỗi đêm.

3. Khí cụ miệng và phẫu thuật đường thở

Trong OSA mức độ nhẹ đến trung bình hoặc khi không dung nạp CPAP, khí cụ miệng là lựa chọn điều trị thay thế hợp lý.

Phẫu thuật đường thở trên (ví dụ Uvulopalatopharyngoplasty – UPPP, cắt amidan…) có thể cân nhắc ở bệnh nhân chọn lọc, khi có bất thường giải phẫu rõ rệt và thất bại điều trị bảo tồn.

Kết luận

OSA và THA có mối liên hệ sinh lý bệnh chặt chẽ, với nhiều cơ chế tương tác song hành như rối loạn thần kinh tự chủ, hoạt hóa RAA, tái phân bố dịch ban đêm, rối loạn giấc ngủ và viêm–stress oxy hóa. Việc sàng lọc OSA ở bệnh nhân THA, đặc biệt trong các trường hợp kháng trị, là cần thiết để xác định nguyên nhân thứ phát và tối ưu hóa chiến lược điều trị. Quản lý tích hợp đa chuyên khoa (tim mạch, hô hấp, tai mũi họng, nội tiết) sẽ góp phần cải thiện kiểm soát huyết áp và giảm nguy cơ biến cố tim mạch–não lâu dài.

Tài liệu tham khảo:

Bangash A, Wajid F, Poolacherla R, et al. Obstructive Sleep Apnea and Hypertension: A Review of the Relationship and Pathogenic Association. Cureus. 2020;12(5):e8241. DOI: 10.7759/cureus.8241.