.png)
Trong khi ngủ, thông khí phế nang có xu hướng giảm nhẹ so với lúc thức. Đây là hiện tượng sinh lý bình thường. Tuy nhiên, ở một số người, mức giảm này trở nên đáng kể hoặc bị “khuếch đại” bởi các yếu tố như béo phì, rối loạn điều khiển hô hấp trung ương, tác dụng ức chế hô hấp của thuốc/chất, hoặc bệnh lý nền.
Khi đó, cơ thể không thải trừ CO₂ hiệu quả, dẫn đến tăng CO₂ trong máu và hình thành nhóm bệnh lý gọi chung là rối loạn giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ. Nhận diện đúng nhóm rối loạn này có ý nghĩa quan trọng vì tăng CO₂ về đêm có thể kéo theo thiếu oxy, giấc ngủ kém chất lượng và nhiều hệ quả sức khỏe lâu dài.
Giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ là gì?
Về mặt định nghĩa, giảm thông khí được đặc trưng bởi tăng PaCO₂ (áp lực riêng phần CO₂ trong máu động mạch). Do đó, “giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ” không chỉ đơn thuần là hiện tượng tụt oxy khi ngủ; trọng tâm của chẩn đoán nằm ở việc xác định CO₂ tăng trong thời gian ngủ.
CO₂ tăng có thể được ghi nhận theo hai nhóm phương pháp:
- Đo trực tiếp: khí máu động mạch (arterial blood gas – ABG), phản ánh chính xác PaCO₂.
- Đo gián tiếp trong khi ngủ: theo dõi CO₂ cuối thì thở ra (EtCO₂, thường qua capnography) hoặc CO₂ qua da (TcCO₂), giúp đánh giá xu hướng CO₂ một cách liên tục trong khảo sát giấc ngủ.
Nói cách khác, để gọi là “giảm thông khí”, cần có bằng chứng CO₂ tăng thay vì chỉ dựa trên SpO₂.
Các rối loạn giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ gồm những gì?
Nhóm rối loạn này bao gồm nhiều thực thể bệnh học. Việc phân loại giúp hiểu cơ chế hình thành và định hướng đánh giá phù hợp.
1. Hội chứng giảm thông khí do béo phì (Obesity Hypoventilation Syndrome – OHS)
Hội chứng giảm thông khí do béo phì (OHS) được hiểu là tình trạng giảm thông khí phế nang khi tỉnh táo (PaCO₂ ≥45 mmHg) ở người béo phì (BMI ≥30 kg/m²), sau khi đã loại trừ các nguyên nhân khác có thể gây giảm thông khí.
Vì vậy, khi tiếp cận chẩn đoán, trọng tâm là xác định tăng CO₂ khi thức (thường vào ban ngày) ở người béo phì, đồng thời đảm bảo rằng tăng CO₂ này không do bệnh lý khác gây ra.
Về triệu chứng, OHS không có biểu hiện “đặc hiệu”. Các dấu hiệu người bệnh gặp phải thường giống hoặc chồng lấp với:
- biểu hiện của béo phì,
- biểu hiện của ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) như buồn ngủ ban ngày, ngáy to, có cơn ngưng thở được người khác chứng kiến
- hoặc các biến chứng liên quan đến OHS, ví dụ tăng áp phổi.
Ngoài ra, giảm bão hòa oxy khi ngủ và thiếu oxy máu ban ngày cũng khá thường gặp.
Ở những người nghi ngờ OHS nhưng chưa được chẩn đoán OSA, phương án lý tưởng là đo đa ký giấc ngủ. Khoảng 90% người mắc OHS có OSA đi kèm, và trong đó một tỷ lệ đáng kể có OSA mức độ nặng; khoảng 10% còn lại chủ yếu là giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ không do tắc nghẽn.
2. Hội chứng giảm thông khí phế nang trung ương bẩm sinh
Ở nhóm này, bất thường chủ yếu nằm ở cơ chế điều khiển thông khí từ trung ương, tức đáp ứng của cơ thể với CO₂/thiếu oxy bị suy giảm, đặc biệt rõ trong giấc ngủ. Do đó, người bệnh có thể giảm thông khí dù không có tắc nghẽn đường thở điển hình.
3. Suy giảm thông khí trung ương khởi phát muộn kèm rối loạn chức năng vùng dưới đồi
Đây là thể rối loạn điều khiển thông khí khởi phát muộn, đồng thời có thể đi kèm rối loạn chức năng vùng dưới đồi. Điểm quan trọng là bất thường thông khí thường nổi bật trong giấc ngủ và có thể liên quan đến nhiều rối loạn điều hòa khác trong cơ thể.
4. Giảm thông khí phế nang trung ương vô căn
Thuật ngữ “vô căn” được dùng khi đã đánh giá và không xác định được nguyên nhân cụ thể (ví dụ: không do bệnh phổi rõ rệt, không do bệnh thần kinh–cơ, không do thuốc/chất, không thuộc các hội chứng trung ương đã biết). Dù “vô căn”, tình trạng tăng CO₂ khi ngủ vẫn có thể đáng kể và cần được theo dõi đầy đủ.
5. Giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ do thuốc hoặc chất gây nghiện
Một số thuốc/chất có tác dụng ức chế trung tâm hô hấp hoặc làm giảm đáp ứng thông khí với CO₂, từ đó gây tăng CO₂ trong lúc ngủ. Nhóm này đặc biệt được lưu ý ở những trường hợp dùng thuốc kéo dài hoặc phối hợp nhiều thuốc có tính ức chế hô hấp.
6. Giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ do bệnh lý
Một số bệnh lý nền có thể làm giảm hiệu quả thông khí trong khi ngủ, khiến CO₂ tăng và/hoặc thiếu oxy kéo dài. Khi yếu tố bệnh lý nền đóng vai trò chính trong cơ chế gây giảm thông khí lúc ngủ, chẩn đoán được xếp vào giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ do bệnh lý.
Vì sao tiêu chí chẩn đoán rối loạn giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ cần chứng minh CO₂ tăng?
Vì giảm thông khí được định nghĩa bởi nồng độ PaCO2 tăng cao , nên tiêu chí chẩn đoán giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ đòi hỏi phải có sự hiện diện của nồng độ PaCO2 tăng cao, có thể:
- Xác định trực tiếp bằng cách đo khí máu động mạch
- Hoặc xác định gián tiếp bằng cách đo CO2 cuối thì thở ra hoặc CO2 qua da.
Trong thực tế, giảm oxy khi ngủ có thể xuất hiện vì nhiều cơ chế khác nhau và không phải lúc nào cũng đồng nghĩa với giảm thông khí.
Khi ghi nhận độ bão hòa oxy ngoại vi (SpO₂) giảm kéo dài mà không phải do giảm thông khí và không do các rối loạn hô hấp khi ngủ khác, tình trạng này có thể phù hợp với khái niệm thiếu oxy máu liên quan đến giấc ngủ. Khi đó, nên xem xét các nguyên nhân gây thiếu oxy máu khác.
Kết luận
Rối loạn giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ là nhóm bệnh lý mà dấu hiệu cốt lõi là tăng CO₂ trong thời gian ngủ. Do đó, chẩn đoán cần dựa trên các phương pháp đo CO₂ (ABG, EtCO₂ hoặc TcCO₂), thay vì chỉ dựa vào SpO₂. Nhóm này bao gồm nhiều nguyên nhân như hội chứng giảm thông khí do béo phì, các rối loạn điều khiển thông khí trung ương (bẩm sinh, khởi phát muộn, vô căn), giảm thông khí do thuốc/chất và giảm thông khí do bệnh lý nền. Khi hiểu đúng bản chất “CO₂ tăng”, cộng đồng sẽ dễ phân biệt giảm thông khí với các tình trạng thiếu oxy về đêm do cơ chế khác, từ đó có cái nhìn chính xác hơn về ý nghĩa của việc theo dõi CO₂ trong đánh giá giấc ngủ.
Tài liệu tham khảo: UpToDate (2025) Clinical manifestations and diagnosis of obesity hypoventilation syndrome.
